Dolor agudo, persistencia del dolor y desarrollo del dolor crónico
Está demostrado que la gravedad del dolor de un paciente está directamente relacionada con una calidad de vida disminuida.
Una encuesta transversal que comprendía 600 pacientes con dolor neuropático procedentes de Francia, Alemania, Italia, Holanda, España y el Reino Unido, ha utilizado el inventario resumido de dolor o BPI, una herramienta para evaluar la gravedad del dolor, y la herramienta EuroQoL de calidad de vida, llamada EQ-5D, para relacionar la gravedad del dolor con la calidad de vida.
Hubo una tendencia significativa entre la gravedad del dolor y la disminución de las puntuaciones de calidad de vida, la cual se apreció aun cuando los pacientes recibían tratamiento para su dolor.
Componentes nociceptivos y neuropáticos del dolor
Tanto los componentes nociceptivos como neuropáticos contribuyen al dolor.
Con el aumento de la gravedad de la lumbalgia crónica, la presencia de un componente neuropático es más frecuente, más del 52% en la lumbalgia crónica severa.
Ya que el dolor neuropático se relaciona con dolor de mayor intensidad, comorbilidad más grave, y peor calidad de vida, el diagnóstico exacto es clave para escoger el tratamiento adecuado.
Objetivos del tratamiento del dolor crónico
Los objetivos del tratamiento del dolor crónico son diferentes de los del dolor agudo.
En particular, no es realista plantear como objetivo la completa eliminación del dolor.
Los planes de tratamiento del dolor crónico necesitan estar muy individualizados y acordados en asociación entre el médico y el paciente.
Los objetivos del tratamiento del dolor crónico incluyen conseguir una reducción del dolor más que la erradicación del dolor y cambios en la experiencia del dolor por parte del paciente.
Esto puede ser llevado a cabo por medio de una combinación de estrategias y planteamientos multimodales orientados al mecanismo del tratamiento del dolor, incluido el uso de medicamentos analgésicos y de métodos no farmacológicos de tratamiento del dolor.
El consenso de los objetivos terapéuticos debe ser individualizado y debe tomar en cuenta los objetivos de revertir o prevenir la cronificación del dolor, restaurar o activar el mecanismo endógeno del control del dolor, mejorar la función física, y la rehabilitación psicosocial.
Los objetivos de cualquier plan de tratamiento del dolor crónico son reducir el dolor, mejorar la calidad de vida y proporcionar a los pacientes una mejor función a nivel físico, social y laboral.
La mejoría en el dolor a su vez puede reducir los cuidados de salud y las cargas sociales asociadas con el dolor crónico.
Importancia del tratamiento precoz y eficaz
En el manejo clínico del dolor es importante identificar precozmente los factores que puedan conducir a tratamientos no exitosos y resultados negativos.
Esto se debe a que el dolor crónico no sólo impacta en la calidad de vida global del paciente y el funcionamiento social sino que también conduce a estados de dolor crónico intratable si no es tratado eficazmente.
Se ha señalado que un alto grado de cronicidad del dolor, antecedentes de dolor asociado a cirugía, y un apoyo social bajo, son predictores negativos para un resultado exitoso del tratamiento del dolor.
Además, varios estudios han mostrado que el dolor crónico conduce a cambios morfológicos en el sistema nervioso central.
Por ejemplo, un estudio mediante resonancia magnética de los cerebros de pacientes con lumbalgia crónica, comparados con los de pacientes control, mostró que los sujetos con dolor crónico presentaban una reducción del volumen de materia gris. El volumen de materia gris de los pacientes con dolor crónico es entre un 5 y un 11% menor que el de los sujetos control y equivalente a una pérdida anual de 1,3 cm2 de materia gris por cada año que el paciente padece dolor crónico.
Estos hallazgos sugieren que el dolor crónico está asociado con atrofia cerebral y ponen de relieve que el dolor crónico puede ser considerado como una enfermedad asociada a cambios anatomopatológicos, más que ser simplemente un síndrome clínico.
Esencialmente, un fallo al tratar el dolor crónico eficazmente y en un estado precoz puede ocasionar el desarrollo de un dolor que es más difícil de tratar.
Estrategias del tratamiento multimodal para los pacientes con dolor crónico
El dolor crónico tiene una naturaleza multifactorial y por lo tanto requiere un tratamiento multimodal que incluye tratamiento físico y psicológico y apoyo al paciente junto con el uso de tratamiento farmacológico basado en los mecanismos subyacentes.
La relación médico-paciente y el uso óptimo de tratamientos analgésicos es fundamental para un plan de tratamiento que debe proporcionar al paciente apoyo educacional y pautas para afrontar el dolor.
Los planes de tratamiento deben incluir el aliento y apoyo a los pacientes para que estén activos físicamente y practiquen actividades deportivas así como relajación.
El tratamiento farmacológico juega un papel clave en el tratamiento del dolor crónico.
Otros elementos de un planteamiento multimodal de tratamiento son:
-Terapias físicas como fisioterapia y deportes.
-Terapia psicológica como relajación, hipnosis e intervención cognitiva-conductual.
-Educación para el dolor de los pacientes y sus familiares,
-Estimulación periférica como TENS y acupuntura y,
-Tratamiento intervencionista como estimulación de la médula espinal
La combinación del tratamiento multimodal del dolor debe estar basado en un análisis de los mecanismos subyacentes de la enfermedad.
La selección del tratamiento depende de las características del dolor y el estado de cronificación del dolor en el paciente de forma individual.
El dolor más grave, el mayor impacto sobre la vida del paciente, y la necesidad de tratamiento multimodal global.
El objetivo del tratamiento multimodal es ayudar a devolver a los pacientes un nivel mejorado de la función y promover la responsabilidad del paciente para el manejo de la enfermedad.
Analgesia y vía del dolor
El dolor está mediado tanto por mecanismos periféricos como centrales.
Por ejemplo, en un traumatismo agudo, los nociceptores periféricos son estimulados, produciendo la transmisión de señales dolorosas a través del asta dorsal de la médula espinal, y finalmente al tálamo y a la corteza cerebral.
En la respuesta normal al dolor, la intensidad del dolor aumenta según aumenta la intensidad del estímulo.
Los fármacos analgésicos consiguen el alivio del dolor por medio de una serie de mecanismos involucrados en las vías del dolor, que son la transmisión, procesamiento y percepción del dolor.
Estos mecanismos incluyen la normalización de la amplificación ascendente, el apoyo a la inhibición descendente, y el cambio del procesamiento cognitivo de los marcadores del dolor.
La percepción del dolor en el cerebro puede ser modulada por medidas farmacológicas como los opioides, así como por terapia psicológica.
Diferentes tipos y clases de fármacos ejercerán sus efectos en diferentes puntos a lo largo de la vía del dolor. El desarrollo del dolor puede estar influenciado por los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas como los AINES, y los marcadores y la percepción del dolor pueden estar influenciados por fármacos que afectan el sistema opioide como los opiáceos. Los marcadores y la percepción del dolor pueden también estar influenciados por los bloqueadores del canal de ion, y por fármacos que afectan la recaptación de neurotransmisores.
Las clases de fármacos para el tratamiento del dolor son:
- Analgésicos no opioides como los AINES, paracetamol, metamizol.
- Analgésicos opioides como tramadol, codeína, morfina, oxicodona.
- Antidepresivos o inhibidores de la recaptación como amitriptilina y
- Anticonvulsivantes o bloqueadores de los canales de ion como gabapentina y pregabalina.
A pesar de que el tratamiento farmacológico es el pilar principal para el tratamiento con éxito del dolor, en la práctica, existen tanto beneficios como limitaciones en todas las formas de tratamiento analgésico. No obstante, el uso de dos o más fármacos con mecanismos diferentes o modos múltiples de analgesia debe aumentar la posibilidad de que las señales del dolor serán interrumpidas y el dolor aliviado.
Analgésicos no opioides
Los analgésicos no opioides incluyen varias clases de sustancias con diferentes mecanismos de acción.
Además de los clásicos AINEs e inhibidores selectivos de la COX-2, sustancias como el paracetamol y el metamizol son también miembros de este grupo.
Metamizol (dipirona) está prohibido en varios países del norte de Europa debido sus potenciales efectos secundarios graves.
Los analgésicos no opioides pueden ser clasificados en general según sus características químicas como ácidos y no ácidos.
Los analgésicos no opioides ácidos son los AINEs, como el ibuprofeno y el diclofenaco.
Los analgésicos no opioides no ácidos son el paracetamol y el metamizol.
El mecanismo de acción común de estas sustancias es su efecto sobre la síntesis de prostaglandinas.
AINEs – mecanismo de acción
Las prostaglandinas son potentes mediadores, que están involucrados en numerosas funciones fisiológicas como la agregación plaquetaria y la protección de la membrana mucosa gástrica.
Las prostaglandinas juegan también un papel decisivo en el desarrollo del dolor y la inducción de las reacciones inflamatorias.
Los AINEs son inhibidores de la enzima ciclo-oxigenasa o COX, y por lo tanto de la síntesis de prostaglandinas.
Mediante la inhibición de la producción de prostaglandinas, los AINEs actúan reduciendo la inflamación y el dolor.
Estos fármacos ejercen sus acciones principalmente a nivel periférico.
Muchos AINEs son relativamente no selectivos, inhibiendo tanto la COX-1 como la COX-2, isoenzimas de la COX, en una proporción que varía de unos a otros fármacos.
Como sugiere su nombre, los inhibidores selectivos de la COX-2 son los inhibidores más potentes de la isoenzima COX-2.
En cuanto a su papel como fármacos analgésicos, los AINEs sólo actúan sobre el dolor nociceptivo y no son eficaces para el tratamiento del dolor crónico neuropático.
Es preciso tener cuidado cuando se utilizan AINEs en el tratamiento del dolor crónico porque ciertos efectos secundarios están asociados con esta clase de fármacos.
Estos efectos secundarios son irritación gastrointestinal y riesgo de hemorragia gastrointestinal y la posibilidad de interacciones entre fármacos.
Algunos inhibidores selectivos de la COX-2 tienen también efectos secundarios cardiovasculares, como infarto de miocardio, ictus y elevación de la presión arterial.
Los AINEs también se asocian con otros efectos secundarios como reacciones alérgicas o pseudo—alérgicas, hepatopatía colestásica, leucocitopenia y anemia aplásica.
Los AINEs deben ser utilizados con cuidado en pacientes ancianos con insuficiencia renal o cardíaca.
Analgésicos no opioides
Los AINEs se utilizan ampliamente en el tratamiento del dolor crónico.
Un análisis de la medicación utilizada para el dolor en Europa reveló que la mayoría de los pacientes con dolor crónico, un 96%, eran tratados con analgésicos, que no actúan sobre el sistema opioide, y que los AINEs eran la clase de fármacos utilizada más frecuentemente.
Más de las tres cuartas partes de los pacientes con dolor crónico, un 76%, eran tratados con AINEs como parte del tratamiento de su dolor crónico.
Esta misma encuesta encontró que en un 70% de los casos, el tratamiento había sido cambiado debido a un inadecuado control del dolor mediante la medicación previamente utilizada.
Existe evidencia de que los AINEs se prescriben en lugar de los opiáceos para el tratamiento del dolor no oncológico, especialmente en algunos países del sur de Europa, como Italia y España, donde se prescriben en el 68% y 49% de los casos, respectivamente.
No obstante, los AINEs no son apropiados para su uso en el tratamiento a largo plazo del dolor crónico debido a que su mecanismo de acción está más indicado para el control del dolor agudo, y a sus potenciales efectos secundarios graves como el riesgo de hemorragia gastrointestinal durante su administración parenteral crónica.
La EMA recomienda que es preferible utilizar la dosis eficaz más baja de los AINEs y su uso a corto plazo.
Otros analgésicos no opioides
Entre los analgésicos no opioides, el paracetamol y el metamizol o dipirona, son inhibidores centrales de la prostaglandina, aunque su mecanismo completo de acción no es totalmente conocido.
Estos fármacos se diferencian de los AINEs porque sus acciones son principalmente centrales.
El paracetamol es un derivado de la anilina y es utilizado ampliamente como analgésico y antipirético.
No tiene efectos antiinflamatorios significativos.
El paracetamol se asocia con riesgo de daño tóxico hepático a altas dosis.
El metamizol actúa mediante la inhibición central de la síntesis de prostaglandina y tiene otro mecanismo de acción, aún no explicado totalmente.
Además de su efecto analgésico, antipirético y ligeramente antiinflamatorio, metamizol tiene también una acción antiespasmódica.
Los efectos secundarios incluyen un riesgo de agranulocitosis.
Analgésicos opioides
Los opioides están considerados como los fármacos estándar para el tratamiento del dolor de moderado a severo.
Los fármacos de la clase de los opioides tienen un espectro de acción comparable pero diferente en la intensidad de su efecto y en el perfil de efectos secundarios. Por lo tanto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica los opioides según su potencia analgésica en opioides débiles y potentes.
Esta clasificación está actualmente en discusión.
Los opioides débiles no se consideran narcóticos ni tienen el estatus de fármaco controlado, mientras que los opioides potentes son típicamente fármacos controlados.
Los opioides débiles son utilizados frecuentemente en el tratamiento del dolor músculo-esquelético y visceral, habitualmente en combinación con otros fármacos analgésicos.
Los opioides son eficaces principalmente en el manejo del dolor nociceptivo y sólo parcialmente eficaces en el alivio del dolor neuropático o tienen que ser utilizados a dosis muy altas para conseguir el alivio del dolor neuropático.
Los opioides están considerados como el principal analgésico para el control del dolor postquirúrgico y el dolor oncológico.
Existe un debate sobre el papel de los opioides en el tratamiento del dolor no oncológico sobre si el resultado terapéutico con éxito sólo es posible si los pacientes son seleccionados con cuidado.
Los pacientes deben ser respondedores a los opioides y el uso de la analgesia basada en opioides debe sólo ser parte de un concepto o plan terapéutico global para el tratamiento del dolor crónico no oncológico.
Opioides – mecanismo de acción
Los analgésicos opioides actúan mediante su unión a los receptores opioides en el sistema nervioso central y en los órganos periféricos.
Los tres principales subtipos de receptores opioides se conocen como mu, kappa y delta.
Muchos de los fármacos actualmente disponibles actúan a través de los receptores mu. Todos los receptores opioides están unidos a la proteína G.
Los ligandos naturales para los receptores opioides se encuentran en el sistema límbico, el tálamo, hipotálamo y estriado del sistema nervioso central, en la formación reticular y la sustancia gelatinosa de la médula espinal así como periféricamente.
Estos ligandos naturales incluyen neuropéptidos como las encefalinas, endorfinas y dinorfinas.
Los opioides ejercen sus acciones a través de los receptores opioides localizados en dos sitios: en la terminación nerviosa presináptica y en las uniones neuronales sinápticas.
A nivel presináptico, la unión con el opioide provoca reducción de las concentraciones de AMPc intracelular, disminución del flujo de ion calcio y la posterior inhibición de la liberación de neurotransmisores excitantes como glutamato y sustancia P.
A nivel postsináptico, la unión con el receptor opioide provoca una hiperpolarización de la membrana neuronal que disminuye la probabilidad de generación de potencial de acción.
Esencialmente, los opioides reducen la transmisión de la señal dolorosa.
En conjunto, los opioides activan las vías descendentes inhibidoras y afectan el proceso central del dolor, alterando la evaluación emocional del dolor.
Efectos secundarios inducidos por los opioides
Los efectos secundarios del tratamiento con opioides son una preocupación cuando son utilizados para el tratamiento del dolor crónico.
Aún son frecuentes los miedos y malentendidos sobre el riesgo de la analgesia con opioides tanto entre los médicos como entre los no profesionales.
Por tanto, los opioides fuertes a menudo no son prescritos a pesar de estar claramente indicados, o no son los suficientemente prescritos.
Los motivos de esta “opiofobia” incluyen problemas sobre la tolerancia y la dependencia física, así como una aprehensión sobre los efectos secundarios.
Los efectos secundarios frecuentes de los opioides son náuseas y vómitos, especialmente al comienzo del tratamiento.
Estos efectos secundarios pueden desaparecer, o al menos disminuir, en el curso del tratamiento debido a la tolerancia a la terapia y, además, pueden utilizarse antieméticos para el tratamiento sintomático de las náuseas y vómitos relacionados con los opioides.
El estreñimiento es otro efecto secundario de los opioides que ocurre frecuentemente y no tiende a disminuir con el tiempo.
El estreñimiento se debe directamente al efecto de los opioides sobre los numerosos receptores opioides presentes en el tracto intestinal.
Los opioides están también asociados con un aumento del riesgo de depresión respiratoria especialmente en situaciones de sobredosis y durante el uso concomitante con fármacos depresores del sistema nervioso central.
Estos fármacos están asociados con efectos sedantes o hipnóticos, y pueden causar hipotensión y una disminución de la frecuencia cardíaca.
Otros efectos secundarios son colestasis y trastornos de la micción debidos a la estimulación del esfínter de Oddi y a espasmos del esfínter vesical. Urticaria, prurito, y broncoespasmos en pacientes asmáticos, están relacionados con la liberación de histamina inducida por los opioides.
Paradójicamente, el uso a largo plazo de los opioides puede también estar asociado con el desarrollo de sensibilidad anormal al dolor.
Inhibidores de la recaptación – Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Otra clase fármacos utilizados en el tratamiento del dolor son los inhibidores de la recaptación de neurotransmisores.
Como grupo, todos estos fármacos actúan afectando la recaptación neuronal de neurotransmisores clave, esto es, noradrenalina y serotonina, involucrados con los marcadores del dolor.
Dentro del grupo de los inhibidores de la recaptación de neurotransmisores están los antidepresivos tricíclicos.
Estos agentes inhiben la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina, o 5-HT.
Existe evidencia de que los antidepresivos tricíclicos son eficaces en el tratamiento del dolor crónico incluido el dolor neuropático, en donde estos fármacos están recomendados como tratamiento de primera línea, en el síndrome de dolor regional complejo, así como en la cefalea tensional.
Aunque los ATCs están clasificados y descritos como fármacos antidepresivos, su eficacia analgésica no está relacionada con un efecto antidepresivo y, es más, su efecto analgésico se aprecia a los 3 a 7 días de comenzar el tratamiento, en comparación con las 2 a 3 semanas que tarda en aparecer su actividad antidepresiva, y el efecto analgésico, se consigue a dosis más bajas que las que se precisan para su acción antidepresiva.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS y los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, o ISRN, inhiben selectivamente la recaptación de serotonina y de noradrenalina, respectivamente desde la hendidura sináptica.
De forma similar a los ATC, el aumento resultante de la concentración de transmisores intensifica la inhibición de la vía ascendente del dolor.
A diferencia de los ATC, los ISRN tienen pequeña afinidad por los receptores adrenérgicos, colinérgicos o histaminérgicos y, por lo tanto, no se asocian con los efectos secundarios relacionados con la inhibición de estos sistemas.
Un ejemplo de un ISRN que puede ser utilizado en el tratamiento del dolor es la duloxetina, que ha sido utilizada en el tratamiento del dolor neuropático.
Aunque los ISRN pueden ser mejor tolerados que los ATC y por lo tanto apropiados para su uso en pacientes con enfermedad cardíaca, por ejemplo, sólo tienen una eficacia moderada en el tratamiento del dolor.
Es importante tener en cuenta que el efecto analgésico de los ISRN se debe principalmente a la inhibición de recaptación de noradrenalina.
Los inhibidores puros de la recaptación de serotonina, o ISRS, no son tan eficaces en el tratamiento del dolor como los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, o IRSN.
Esto se debe a que como la 5-HT tiene tanto efectos inhibidores como facilitadores puede, por tanto, aumentar el dolor.
Los efectos secundarios del tratamiento incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, boca seca, aumento de la sudoración, pérdida de apetito y debilidad.
Anticonvulsivantes
Los fármacos anticonvulsivantes pertenecen a un amplio grupo de fármacos que bloquean el canal iónico.
Los anticonvulsivantes inhiben la excitación neuronal y estabilizan las membranas nerviosas mediante el bloqueo de los canales iónicos en el SNC.
Los anticonvulsivantes fueron originalmente desarrollados para el tratamiento de los ataques cerebrales.
En relación con el tratamiento del dolor, la principal indicación de los anticonvulsivantes es el dolor neuropático fulgurante por ejemplo, neuralgia del trigémino, neuralgia postherpética, y otras neuralgias.
La pregabalina y la gabapentina han mostrado ser eficaces en el dolor neuropático y están recomendadas como analgésicos de primera línea en esta indicación.
La gabapentina se une a una subunidad de los canales presinápticos del calcio dependientes del voltaje. La reacción que produce esta unión reduce la liberación de los transmisores presinápticos. Como consecuencia, aparece un efecto analgésico. En la práctica clínica, la gabapentina necesita un lento ajuste de dosis inicial.
La pregabalina es otro anticonvulsivante utilizado y recomendado como tratamiento de primera línea para el dolor neuropático.
Este fármaco proporciona su efecto analgésico interactuando con los canales del calcio tipo N y la consecuente regulación de la liberación de neurotransmisores. La pregabalina no sufre metabolismo hepático y tiene un riesgo menor de interacción entre fármacos. Los efectos secundarios de los anticonvulsivantes son sedación, mareo, ataxia, edema periférico, nauseas, y aumento de peso. Estos efectos pueden aparecer principalmente al inicio del tratamiento y pueden contribuir a una mala adherencia; durante este periodo ocurre una alta tasa de interrupción del tratamiento.
La carbamazepina bloquea los canales del sodio y también está indicada para el dolor neuropático. Sin embargo, este fármaco es un inductor de enzima hepática y puede asociarse con interacciones entre fármacos. La carbamazepina presenta una mayor tasa de efectos secundarios que pregabalina y gabapentina como mareo, fatiga, nauseas, vómitos, arritmia, visión doble, prurito y cambios en los parámetros hematológicos.
Analgésicos tópicos
Los analgésicos tópicos están ampliamente disponibles, muchos de ellos sin prescripción, en una variedad de formas de aplicación. Algunos son aplicados sobre la piel para producir un alivio del dolor y existen también algunos disponibles en el mercado en forma de apósitos.
Existen muchas definiciones aplicables al concepto de analgésicos tópicos ya que este grupo incorpora diferentes categorías según su composición.
Las categorías principales de analgésicos tópicos son: Rubefacientes, los cuales son formulaciones tradicionales basadas en salicilato y ésteres de nicotina, capsaicina y extractos de capsicum y derivados; AINEs como diclofenaco, felbinaco, ibuprofeno, ketoprofeno, piroxicam, naproxeno, flurbiprofeno y otros, y un grupo de misceláneas que incluye benzidamida, polisulfato de mucopolisacaridos, salicilamida y sprays refrescantes.
Parche de lidocaína 5%
Los anestésicos locales también están pensados para ejercer sus acciones mediante el bloqueo de los canales iónicos en las membranas celulares.
La lidocaína puede ser utilizada periféricamente para el alivio del dolor neuropático crónico localizado. El parche de lidocaína al 5% está indicado en el dolor neuropático asociado a la infección por herpes zoster (o neuralgia postherpética)
El parche de lidocaína desarrolla su eficacia analgésica basándose en dos diferentes principios.
1. Protección mecánica y sensación refrescante inmediata
El parche de lidocaína al 5% proporciona una protección mecánica para las zonas hipersensibles, y produce una sensación refrescante inmediata por efecto de su hidrogel. La lidocaína que contiene el parche se difunde continuamente por la piel, proporcionando así un efecto analgésico local.
Por medio de la protección mecánica evita el dolor ante estímulos no dolorosos, alodinia como por ejemplo, es el roce de la ropa sobre la piel.
2. Bloqueo de los canales de sodio
La lidocaína tópica actúa sobre las membranas de las terminaciones periféricas de las fibras nerviosas A y C bloqueando los canales del sodio que están patológicamente sobre-excitados.
Este bloqueo inhibe el flujo del ion sodio, el cual es necesario para generar un potencial de acción para transmitir una señal hacia el sistema nervioso central.
Como consecuencia a largo plazo, la reducción del input periférico puede contrarrestar la sensibilización central.
OTRAS OPCIONES:
DISPONIBLE NO DISPONI DISPONIBLE DISPONIBLE COLOMBIA
Círculo vicioso del tratamiento del dolor
El tratamiento farmacológico implica encontrar un equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios asociados.
1. Analgesia insuficiente
La analgesia insuficiente durante el tratamiento del dolor a menudo conduce a un aumento de la dosis, que, desgraciadamente, a menudo reduce la tolerabilidad.
El Círculo Vicioso comienza a girar y puede producir una situación insoportable para los pacientes con dolor crónico severo, conduciendo a una calidad de vida reducida o a la interrupción del tratamiento. Principalmente, las razones de una analgesia insuficiente se encuentran en la sustancia prescrita. Sin embargo, la analgesia insuficiente puede también ser producida secundariamente por otros factores que provocan la ineficacia del tratamiento actual del dolor.
2. Efectos secundarios
Una tasa aumentada de efectos secundarios durante el tratamiento analgésico conduce generalmente a una reducción de dosis, bien supervisada por el médico o llevada a cabo por los propios pacientes. La reducción de dosis sin embargo reduce la eficacia analgésica.
El Círculo Vicioso comienza a girar conduciendo a una calidad de vida reducida o a la interrupción del tratamiento.
Principalmente, la gravedad y frecuencia de los efectos secundarios están relacionadas con el perfil de tolerabilidad de la sustancia y se basan en sus características farmacológicas.
Incluidos en el proceso del tratamiento del dolor, la analgesia insuficiente, las interacciones entre fármacos, las interacciones farmacodinámicas y farmacocinéticas, y el desarrollo de tolerancia al fármaco, pueden aumentar secundariamente la tasa de efectos secundarios.
3. Analgesia adecuada – Tratamiento aún insuficiente
Una vez que la tolerabilidad es aceptable, los pacientes son tratados adecuadamente.
4. Analgesia adecuada – Tolerancia analgésica
Sin embargo, con el paso del tiempo, la dosis constante de una sustancia puede perder su efecto analgésico, lo que se llama desarrollo de tolerancia.
Como consecuencia la analgesia del tratamiento farmacológico es ineficaz. Además de la opción de cambiar el tratamiento a otro opioide, es una práctica habitual aumentar la dosis de la sustancia.
El aumento de la dosis puede conducir a una analgesia suficiente mientras que al mismo tiempo se aumenta el riesgo de efectos secundarios.
El Círculo Vicioso comienza de nuevo a girar.
Conclusiónes
- Es importante el tratamiento precoz y eficaz del dolor.
- Las decisiones del tratamiento deben estar basadas en los mecanismos subyacentes y no sólo basados en la intensidad del dolor.
- Es necesario un planteamiento multimodal para el tratamiento del dolor crónico que es una enfermedad multifactorial.
- El tratamiento farmacológico es el pilar principal del tratamiento del dolor crónico.
- Los factores que influyen en el éxito del tratamiento farmacológico se deben tomar en cuenta cuidadosamente.
- El aumento de la concienciación del Círculo Vicioso entre la comunidad médica podría reducir el número de interrupciones de tratamiento.
- Se debe tener presente la derivación del paciente a un equipo multidisciplinario para el tratamiento del dolor.
LECTURAS RECOMENDADAS:
Galvez R. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2009;23:346-56
Glajchen M. J Am Board Fam Pract. 2001;14:211-8
Katz WA. Clin Rheumatol. 2002;21 Suppl 1:S2-4
Tunks E. Pains Res Manag. 2002;7:170-3
Moore RA, et al. Arthritis Res Ther. 2005; 7:R1046-51
Kalso E, et al. Pain. 2004;112:372-80
Galvez R. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2009;23:346-56
Glajchen M. J Am Board Fam Pract. 2001;14:211-8
